休克是英语shock的音译，是涉及临床各种常见的危重病症。休克是指由于各种原因引起的微循环障碍，使组织器官微血管血液灌流量严重不足，组织细胞缺血缺氧，从而引起的心、脑、肾等重要生命器官的功能代谢障碍的病理过程。其典型的临床表现为血压下降，脉搏细数，皮肤白，四肢发凉，尿量减少，神志淡漠，严重的可出现昏迷、甚至死亡。
引起休克的原因有很多，主要的有以下几类：
(1)失血或失液：大量失血可引起失血性休克，常见于外伤大出血、消化道大出血，肝或脾破裂和宫外孕破裂大出血等，严重的呕吐、腹泻时大量液体丢失。体液丢失也可引起有效循环血量的锐减，过去称“虚脱”，现认为虚脱与失血性休克的本质和表现都相似，都是由于低血容量所致。
(2)创伤：严重的创伤可导致休克，见于骨折、挤压伤，战伤，交通事故和外科大手术等。
(3)急性心力衰竭：广泛心肌梗塞、急性心肌炎，心包填塞和严重的心律紊乱引起心输出量明显减少，称心源性休克。
(4)感染：各种病原微生物的严重感染，特别是革兰氏阴性细菌感染可引起感染性休克。常见的有败血症休克、脓毒血症性休克、中毒性休克等。
(5)过敏：是机体对某些药物(如青霉素)血清制品或疫苗、异体蛋白等过敏引起的休克。
(6)强烈的神经刺激：剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或损伤，可引起神经源性休克。
由于休克，人体的组织细胞，各个脏器都会出现缺氧。人的肾脏虽然不大，但肾脏内血管、微血管十分丰富，所以血流量也相当多。休克时，肾血流减少，肾缺氧，可引起少尿、高血钾、酸中毒、出现肾功能衰竭，由于休克而伴发的肾功能衰竭称“休克肾”。
休克时，肺血管血流量降低，肺缺氧，造成肺损伤，如肺不张，肺水肿和出血，从而使缺氧更加严重，常发生急性呼吸衰竭。这些病变以往称“休克肺”，现属于成人呼吸窘迫综合征(ARDS)的范畴。ARDS约占休克死亡人数的1／3。心脏耗氧量大，营养心脏的冠状动脉必须有充足的血流供给，才能保证心脏对营养物质和氧的需求。除了心源性休克伴有原发性心功能障碍外，其它休克，由于冠状动脉血流量明显降低，心肌缺血缺氧，心泵功能发生障碍，从而发生急性心力衰竭。
脑对氧的需求较身体其它脏器相对要高，一旦缺血10分钟左右，病人可发生脑水肿而出现昏迷，并可能造成不可逆转的损伤，甚至成为没有意识的“植物人”。另外，肝脏及消化道在休克时，也会因缺氧而出现不同程度的损伤。
休克根据微血管变化可分为三期：休克早期、休克期与休克晚期。早期休克病人的临床表现为脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细数、脉压差变小、尿量减少，烦躁不安，神志一般是清楚的，随着病情发展，病人反应迟钝，血压进行性下降，神志由淡漠转入昏迷、少尿或无尿，皮肤紫绀，可出现花斑，最后可出现心、肾，肺等脏器的急性衰竭。
休克是一种严重的变化多端的病态过程，必须及时抢救，密切观察病情变化。若休克发展到晚期，则难以逆转。一般治疗原则是尽早进行静脉输液和给药，输液的内容宜根据具体情况选用全血、血浆、低分子右旋糖酐。改善微血管血供，根据情况选用扩张血管药，如硝普钠、阿托品、山莨菪碱等。不同类型的休克采用不同的处理，并根据病情予以调节。
无论哪种休克，都应让病人吸入足够的氧气。输氧可以维持正常或接近正常的动脉氧，有利于脏器得到最大量的氧即输氧急救。当病人吸入氧浓度较高(28～21％)的空气后，氧气立即送入肺泡，透过肺泡—毛细血管膜到达毛细血管，随即与红细胞内的血红蛋白结合，直接饱和，使血氧含量迅速升高。这样，可以有效地防止二氧化碳在体内聚集，肺泡内的气体不断得到更新，组织内氧含量增多，得以维持发病时人体对氧气的需要。
所以建议患者在家配备一台巨贸制氧机，实用，也方便在家治疗。
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